İngiltere ve Belçika'daki bilim insanları Alzheimer hastalığında beyin hücrelerinin nasıl öldüğünü bulduklarını düşünüyor. Bu, onlarca yıldır bir gizem ve bilimsel tartışma kaynağı olmuştu.
Ancak hakemli bilimsel dergi Science'ta araştırması yayınlanan ekip, beyinde biriken anormal proteinleri bir tür hücresel intihar olan "nekroptoz" ile ilişkilendirdi. Bulgular, hastalığın tedavisi için yeni fikirler verdiği için "harika" ve "heyecan verici" olarak nitelendirildi.
Hafıza kaybı da dahil olmak üzere Alzheimer belirtililerine yol açan şey nöron adı verilen beyin hücrelerinin kaybıdır. Hastalığa yakalanmış kişilerin beyinlerinin içine bakıldığında "amiloid" ve "tau" adı verilen anormal proteinlerin biriktiğini görülür. Ancak bilim insanları hastalığın bu temel özellikleri arasındaki noktaları birleştirememişti.
BBC'de yer alan habere göre, İngiltere'deki University College London Demans Araştırma Enstitüsü ve Belçika'daki KU Leuven'den araştırmacılar şimdi bunun gerçekleştiğini düşünüyor. Nöronlar arasındaki boşluklarda anormal amiloid birikmeye başladığını ve bunun da nöronların hoşlanmadığı beyin iltihabına yol açtığını söylüyorlar. Bu da nöronların (beyin hücrelerinin) iç kimyasını değiştirmeye başlıyor.
Bunun sonucunda tau yumakları ortaya çıkar ve beyin hücreleri nekroptoz yoluyla ölümü tetikleyen belirli bir molekül (MEG3 olarak adlandırılır) üretmeye başlar. Nekroptoz, vücudumuzun normalde istenmeyen hücreleri temizlemek için kullandığı yöntemlerden biridir. Ekip MEG3'ü bloke edebildiğinde beyin hücreleri hayatta kaldı.
İngiltere Demans Araştırma Enstitüsü'nden araştırmacı Prof Bart De Strooper BBC'ye yaptığı açıklamada "Bu çok önemli ve ilginç bir bulgu" dedi.İlk kez Alzheimer hastalığında nöronların nasıl ve neden öldüğüne dair bir ipucu elde ediyoruz. Bu konuda 30-40 yıldır pek çok spekülasyon yapıldı ama kimse mekanizmaları tam olarak belirleyemedi" dedi.
Yeni bir ilaç geliştirme hattına yol açabilir
Araştırma sonuçları insan beyin hücrelerinin genetiği değiştirilmiş farelerin beyinlerine nakledildiği deneylerden geldi. Hayvanlar büyük miktarlarda anormal amiloid üretecek şekilde programlandı. Amiloidi beyinden uzaklaştıran ilaçların geliştirilmesinde son zamanlarda başarı sağlandı ve bunlar beyin hücrelerinin yıkımını yavaşlatan ilk tedaviler oldu. Prof De Strooper, MEG3 molekülünün bloke edilmesinin beyin hücresi ölümünü geciktirebileceğinin keşfinin "yepyeni bir ilaç geliştirme hattına" yol açabileceğini söylüyor. Ancak bunun için yıllarca araştırma yapılması gerekecek.
Alzheimer's Research UK'den Dr. Susan Kohlhaas da bulguların "heyecan verici" olduğunu ancak henüz erken bir aşamada bulunduğunu söyledi. "Bu keşif önemli çünkü Alzheimer hastalığında daha önce anlamadığımız yeni hücre ölümü mekanizmalarına işaret ediyor ve gelecekte hastalığın ilerlemesini yavaşlatacak, hatta durduracak yeni tedavilerin önünü açabilir" dedi.
